Il dolore nelle tendinopatie: fisiologico o patofisiologico?

I meccanismi responsabili delle caratteristiche cliniche del dolore tendineo non sono ancora chiari. Ovvero, non esiste ancora una risposta alla domanda “che cosa determina il dolore nelle tendinopatie?”. Di conseguenza, i trattamenti per il dolore tendineo sono spesso inefficaci.

Come in altre condizioni croniche, nelle tendinopatie non esiste una relazione tra il danno tissutale, evidenziato con le tecniche di imaging, e la presentazione clinica.

La presentazione clinica comprende un dolore localizzato che aumenta con il carico, dolorabilità alla palpazione e limitazione funzionale. Il dolore è raramente presente a riposo e nelle attività a basso carico; un altro pattern del dolore caratteristico è che il tendine si “riscalda”, diventando meno doloroso durante lo svolgimento dell’attività, ma molto doloroso nelle ore successive.

Molte caratteristiche includono la tendinopatia nel dolore patofisiologico (dolore associato a modificazioni funzionali del sistema nervoso) e non nel dolore fisiologico (dolore che riflette l’attivazione dei nocicettori), rendendo così poco efficaci i trattamenti basati esclusivamente alle modificazioni dei tessuti. I tendini dolorosi, infatti, possono presentare scarsi segni patologici, ma con sintomatologia persistente per anni. Inoltre, molti protocolli riabilitativi hanno proposto con successo l’esecuzione di esercizi dolorosi, evidenziando come il dolore tendineo non equivalga necessariamente ad un danno tissutale. Inoltre, un’altra presentazione clinica difficile da spiegare è la rottura di un tendine patologico, ma in genere senza che abbia mai manifestato dolore in precedenza.

Esistono evidenze sia per il dolore fisiologico sia per il dolore patofisiologico. Il dolore tendineo è complesso e richiede una valutazione approfondita dei fattori contribuenti sia muscoloscheletrici sia nervosi, oltre ad un ragionamento clinico eccellente per identificare gli input nocicettivi della patologia tendinea (attivazione e proliferazione cellulare, modificazioni della matrice e neovascolarizzazione) e i potenziali meccanismi centrali.

Rio E, Moseley L, Purdam C, Samiric T, Kidgell D, Pearce AJ, Jaberzadeh S, Cook J. The pain of tendinopathy: physiological or pathophysiological? Sports Med. 2014 Jan;44(1):9-23.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24027089

Pubblicato
26/09/2014
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