Samuele Passigli – Fisioterapista, OMT, DO

tendinopatiaLe tendinopatie determinano dolore, diminuzione della tolleranza del tendine all’esercizio fisico (con modificazioni caratteristiche nella struttura tendinea, risultante in una riduzione della capacità di carico) e riduzione della funzionalità.
Le tendinopatie possono presentarsi nella porzione media del tendine, come nel tendine di Achille o, più frequentemente, a livello inserzionale, come per il tendine rotuleo, tendini laterale e mediale del gomito e tendini della regione pubica. In entrambe le presentazioni, l’insorgenza della patologia determina modificazioni nella matrice. I principali fattori patoeziologici sembrano essere un accumulo/rilascio ripetuto di energia e una compressione eccessiva, modulati da fattori intrinseci come i geni, l’età, la produzione di citochine, il sesso, la biomeccanica e la composizione corporea. Non sono chiari il volume, l’intensità e la frequenza del carico che inducono la patologia, anche se appare importante un tempo sufficiente di recupero tra i carichi.
Sono stati proposti nella tendinopatia tre stadi, in continuità tra loro: tendinopatia reattiva, alterazione dei processi di riparazione e degenerazione tendinea. Il carico rappresenta lo stimolo principale che indirizza il tendine verso lo stadio precedente o successivo, soprattutto nelle fasi iniziali.
La tendinopatia reattiva, più frequente nei giovani e caratterizzata da una proliferazione non infiammatoria cellulare e della matrice, consegue in genere a un sovraccarico acuto o a un trauma diretto sul tendine. Il tendine può ritornare alle caratteristiche normali se il carico è ridotto o se è adottato un recupero sufficiente tra le sessioni di carico.
Lo stadio caratterizzato da alterazione dei processi di riparazione, talvolta difficile da individuare clinicamente, è caratterizzato da un aumento dei proteoglicani con conseguente separazione e disorganizzazione della matrice; sono presenti, inoltre, un aumento della vascolarizzazione e delle terminazioni nervose. La patologia è ancora reversibili, almeno in parte, con una gestione del carico e con esercizi per stimolare la matrice.
La fase di degenerazione tendinea, tipica dell’anziano e dei giovani atleti con sovraccarico cronico del tendine, ha scarsa reversibilità, è caratterizzata da eterogeneità della matrice e per la presenza di isole di degenerazione tra strutture normali o in altri stadi della patologia. Può determinare una rottura del tendine, considerato che il 97% dei tendini con rottura presentano modificazioni degenerative.
La clinica e le tecniche di imaging permettono di dividere la patologia in due gruppi: fase reattiva/fase precoce dell’alterazione dei processi riparativi e fase avanzata dell’alterazione dei processi riparativi/degenerazione. Ad esempio, un soggetto anziano con un tendine più spesso e nodulare avrà probabilmente un tendine degenerato; un giovane atleta con un tendine con gonfiore dopo un sovraccarico acuto avrà probabilmente una tendinopatia reattiva.
Nella fase reattiva/fase precoce dell’alterazione dei processi riparativi la gestione del carico (riduzione) permette, in genere, di controllare il dolore, di ridurre l’attività cellulare e di consentire alla matrice di riacquistare una struttura normale.
Nella fase avanzata dell’alterazione dei processi riparativi/degenerazione sono appropriati gli interventi che stimolano l’attività cellulare, la produzione di proteine e la riorganizzazione della matrice
Il dolore può manifestarsi in qualsiasi fase di questo modello patologico, supportando la oramai ben conosciuta dissociazione tra dolore e patologia nella tendinopatia. Ovvero, tendini normali nell’imaging possono essere dolorosi; tendini in fase degenerativa spesso sono asintomatici.

Cook JL, Purdam CR. Is tendon pathology a continuum? A pathology model to explain the clinical presentation of load-induced tendinopathy. Br J Sports Med. 2009 Jun;43(6):409-16.

Abstract
Overuse tendinopathy is problematic to manage clinically. People of different ages with tendons under diverse loads present with varying degrees of pain, irritability, and capacity to function. Recovery is similarly variable; some tendons recover with simple interventions, some remain resistant to all treatments. The pathology of tendinopathy has been described as degenerative or failed healing. Neither of these descriptions fully explains the heterogeneity of presentation. This review proposes, and provides evidence for, a continuum of pathology. This model of pathology allows rational placement of treatments along the continuum. A new model of tendinopathy and thoughtful treatment implementation may improve outcomes for those with tendinopathy. This model is presented for evaluation by clinicians and researchers.

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