Nell’osso normale, la formazione di osso e il riassorbimento sono strettamente associati. Nell’osteoporosi, la quota netta di riassorbimento osseo supera quella di formazione e ciò dà luogo a una diminuzione della massa ossea senza un difetto nella mineralizzazione ossea.

Nelle donne, l’attività osteoclastica è aumentata a causa della diminuzione degli estrogeni; quando gli uomini e le donne raggiungono un’età maggiore di 60 anni, l’attività osteoblastica decade. Gli uomini con testosterone prematuramente ridotto possono avere un aumento dell’attività osteoclastica. Questi cambiamenti esitano in ulteriore perdita netta di osso. La quantità di osso disponibile per il supporto meccanico dello scheletro alla fine cade al di sotto della soglia di frattura e il paziente può andare incontro a una frattura senza o con un minimo trauma.

La perdita ossea interessa sia l’osso corticale che trabecolare. Istologicamente, vi è una riduzione dello spessore della corticale e del numero e della grandezza delle trabecole di osso spugnoso, con normale ampiezza delle linee di congiunzione osteoidi. La perdita ossea trabecolare predomina nella tipica osteoporosi postmenopausale. Un difetto nella mineralizzazione (osteomalacia) e l’osteoporosi possono coesistere. Il picco di massa ossea negli uomini e nelle donne si raggiunge intorno alla metà della terza decade di vita e si attesta intorno a un plateau per circa 10 anni, durante i quali il turnover dell’osso è costante, con la formazione ossea che approssimativamente eguaglia il riassorbimento. Questo è seguito da una perdita netta di massa ossea di circa 0,3-0,5%/anno.

All’inizio della menopausa, le donne sperimentano una accelerata perdita ossea (può essere aumentata dieci volte al tasso di 3-5%/anno) per circa 5-7 anni. Le principali manifestazioni cliniche dell’osteoporosi sono le fratture ossee, che causano dolore cronico. Comunque, non tutti coloro che hanno una bassa massa ossea andranno incontro a fratture. La quantità di osso definita come densità ossea può essere misurata ed è predittiva di future fratture; comunque, senza biopsia ossea, predire la qualità dell’osso (una importante componente della solidità dell’osso) è difficile. Le cadute aggiungono un rischio addizionale. Molte persone anziane sono a rischio di caduta a causa della scarsa coordinazione, della scarsa vista, della debolezza muscolare, della confusione e dell’uso di ipnotici o di altri farmaci che alterano il sensorio. L’uso di imbottiture delle anche da parte dei pazienti anziani può ridurre l’incidenza di fratture dell’anca nonostante le continue cadute. Incrementare l’attività fisica può aumentare la densità minerale ossea e portare a maggiore stabilità e forza muscolare.

Classificazione, eziologia e incidenza

Gli osteoblasti (cellule che producono la matrice organica dell’osso e quindi la mineralizzazione ossea) e gli osteoclasti (cellule che riassorbono l’osso) sono controllati dagli ormoni sistemici, dalle citochine e da altri fattori locali. Il deficit di estrogeni è una significativa causa di accelerata perdita ossea in epoca perimenopausale e si ripercuote sui livelli circolanti di specifiche citochine. I livelli di queste citochine si elevano con la perdita di estrogeni e potenziano il riassorbimento osseo attraverso l’aumento del reclutamento, la differenziazione e l’attivazione degli osteoclasti. Sebbene i livelli di calcitonina siano diminuiti nelle donne a paragone con gli uomini, il deficit di calcitonina non sembra essere importante nell’osteoporosi correlata all’età. L’attività fisica tende ad aumentare la massa ossea, mentre l’immobilizzazione la diminuisce ulteriormente. L’obesità è associata con una massa ossea maggiore; i pazienti con osteoporosi tendono a pesare meno e hanno una massa muscolare più bassa. L’insufficiente apporto dietetico di Ca, P e vitamina D è associato con la perdita ossea correlata all’età. L’equilibrio acido-base è anche importante; per esempio, l’alcalinizzazione del plasma con HCO3 ritarda la perdita ossea. Il menarca tardivo e la menopausa precoce, la nulliparità, l’ingestione di caffeina, l’uso di alcol e il fumo di sigaretta sono anche importanti determinanti di diminuzione della massa ossea. I neri e gli ispanici hanno una massa ossea maggiore dei bianchi e degli asiatici e gli uomini hanno una massa ossea maggiore delle donne. I fattori genetici sono importanti nello sviluppo dell’osteoporosi; le donne in età postmenopausale con una storia familiare di fratture incontreranno probabilmente futuri problemi.

Osteoporosi primaria: esistono tre tipi di osteoporosi primaria. L’osteoporosi idiopatica è rara, ma si verifica in bambini o in giovani adulti di entrambi i sessi con normali funzioni gonadiche.

L’osteoporosi di tipo I (osteoporosi postmenopausale) si verifica tra i 51 e i 75 anni. Sebbene sei volte più comune nelle donne, essa si verifica anche negli uomini dopo castrazione o con bassi livelli di testosterone sierico ed è direttamente correlata alla perdita di funzione gonadica. La perdita di estrogeni conduce a elevati livelli sierici di interleuchina-6 e forse di altre citochine, che si pensa portino a un aumento del reclutamento e dell’attività dei precursori degli osteoclasti nell’osso trabecolare (spugnoso), che risulta in aumento del riassorbimento osseo. Il tipo I è in gran parte responsabile delle fratture delle ossa nelle quali è predominante l’osso trabecolare, come per esempio i crolli vertebrali e le fratture di Colles.

L’osteoporosi di Tipo II (osteoporosi involutiva o senile) è associata con i normali processi di invecchiamento, con un graduale declino del numero e dell’attività degli osteoblasti e non primariamente con un aumento dell’attività degli osteoclasti. Si verifica principalmente in persone con un’età maggiore di 60 anni ed è due volte più frequente nelle donne rispetto agli uomini. Il tipo II colpisce sia l’osso trabecolare che quello corticale, dando luogo spesso a fratture del collo del femore, vertebrali, dell’omero prossimale, della tibia prossimale e pelviche. Essa può essere provocata dalla riduzione di sintesi di vitamina D che si verifica con l’invecchiamento o da una resistenza all’azione di questa stessa vitamina. Nelle donne più anziane si possono spesso verificare contemporaneamente sia l’osteoporosi di tipo I che di tipo II.

Osteoporosi secondaria: l’osteoporosi secondaria è responsabile di meno del 5% di tutti i casi di osteoporosi. Le cause possono includere malattie endocrine (p. es., ipersurrenalismo, iperparatiroidismo, ipertiroidismo, ipogonadismo, iperprolattinemia, diabete mellito), farmaci (p. es., corticosteroidi, etanolo, dilantina, tabacco, barbiturici, eparina) e condizioni varie (p. es., immobilizzazione, insufficienza renale cronica, epatopatia, sindrome da malassorbimento, broncopneumopatia cronica ostruttiva, artrite reumatoide, sarcoidosi, patologie neoplastiche maligne, prolungata assenza di gravità come si verifica nei voli spaziali).

Sintomi e segni

L’osteoporosi non complicata può rimanere asintomatica o può manifestarsi con vivo dolore nelle ossa e nei muscoli, particolarmente nel rachide lombare. Crolli vertebrali possono essere secondari a traumi, minimi o misconosciuti e generalmente localizzati alle vertebre più soggette a sopportare il peso del corpo (T-8 e oltre); fratture isolate di T-4 o di vertebre superiori, devono far sospettare un processo neoplastico. Quando sintomatica, il dolore che ne deriva è acuto, generalmente non irradiato, aggravato dal carico e può essere associato a dolorabilità locale; di solito regredisce in una sett. Comunque, il dolore residuo può durare sino a 3 mesi. Alla fine, le fratture multiple da compressione possono causare cifosi dorsale con esagerata lordosi cervicale. L’anomalo stress sui muscoli spinali e sui legamenti può causare dolore sordo persistente, particolarmente evidente nella zona bassa del torace e nella regione lombare. Fratture di altre ossa, spesso l’anca o il radio distale, sono generalmente la conseguenza di una caduta.

Diagnosi

La calcemia, la fosforemia, il protidogramma elettroforetico e la VES sono normali nell’osteoporosi primaria; la fosfatasi alcalina sierica è di solito normale ma può essere leggermente elevata in caso di frattura recente o molto elevata in caso di fratture recenti multiple. I livelli di PTH sono normali o diminuiti nei pazienti con osteoporosi di tipo I e aumentati in quelli con il tipo II se l’assorbimento di Calcio è diminuito o se vi è ipercalciuria inappropriata. Circa il 20% delle donne con osteoporosi postmenopausale ha un’ipercalciuria significativa, che può condurre ad aumento del PTH sierico. Gli indicatori del ricambio osseo possono essere aumentati. Gli esami radiologici delle vertebre e di altre ossa evidenziano un’aumentata radiotrasparenza dei corpi vertebrali per la riduzione della componente trabecolare. Comunque, l’esame soggettivo della densità ossea può essere fuorviante, perché l’osteoporosi non viene rilevata alla rx come radiotrasparenza se non si è perso più del 30% del tessuto osseo. Una riduzione delle trabecole, disposte orizzontalmente, rende più evidente la corticale dei piatti vertebrali e le rimanenti trabecole orientate in senso verticale, quelle cioè particolarmente soggette a sopportare il peso corporeo. Le vertebre a cuneo, nel rachide toracico e i rigonfiamenti degli spazi intervertebrali della regione lombare sono caratteristici delle fratture vertebrali. Sebbene le corticali delle ossa lunghe possano diventare sottili per l’eccessivo riassorbimento endostale, il periostio rimane liscio. L’osteomalacia può essere radiologicamente confusa con l’osteoporosi, ma può essere differenziata dall’alterazione degli esami ematochimici e dalla biopsia ossea. L’assorbimetria a fotoni accoppiati e singoli, l’assorbimetria accoppiata rx (DXA) e la TC quantitativa, sono tecniche sempre più diffuse, che permettono di misurare la densità ossea della colonna lombare, dell’anca, del radio e ulna distali e sono utili per la diagnosi e la valutazione della risposta terapeutica.

Prevenzione e terapia

Gli obiettivi del trattamento dell’osteoporosi sono di prevenire le fratture, di diminuire il dolore quando presente e di mantenere la funzionalità. I farmaci sono usati per minimizzare l’ulteriore perdita ossea. Il rischio di fratture è ridotto da misure non farmacologiche, compreso il mantenimento di un adeguato peso corporeo, l’aumento del camminare e altri esercizi di carico, l’evitare le benzodiazepine a lunga azione, l’assunzione minima di caffeina e alcol, la diminuzione del fumo e il trattamento di alterazioni della vista. Educare i pazienti circa i rischi di caduta e sviluppare programmi individualizzati per aumentare la stabilità fisica sono misure importanti. Il dolore acuto lombare, secondario a crollo vertebrale, va trattato con tutori ortopedici, analgesici e con calore e massaggi. Anche la terapia con calcitonina di salmone ha proprietà analgesiche. Nei pazienti affetti da osteoporosi da lungo tempo, si può instaurare una sintomatologia dolorosa cronica della colonna lombare, che può essere mitigata con l’uso di corsetti ortopedici o più fisiologicamente con esercizi di iperestensione per rafforzare la muscolatura paravertebrale. È fondamentale salvaguardare la colonna evitando sforzi per sollevare pesi o cadute. Tuttavia, l’immobilizzazione va utilizzata il meno possibile, incoraggiando l’esecuzione regolare di esercizi appropriati.

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