Valerio Palmerini – Fisioterapista

ATMDisordine dell’articolazione temporomandibolare (TMD) si riferisce ad una raccolta di condizioni algiche e disfunzionali dei muscoli masticatori e dell’articolazione temporo-mandibolare. I fattori occlusali sono stati implicati nella patogenesi TMD, eppure nonostante decenni di ricerche nessuna relazione causale tra occlusione e TMD è stata trovata (Koh e Robinson, 2004; Mackie e Lione, 2008; Michelotti 2011), né correlazione con il click mandibolare (Manfredini 2013)
Un accuratissimo articolo pubblicato nel 2011 sul Clinical Journal of Pain da tre firme prestigiose come Van Piekaertz, Rocabado e Latouche ha invece nuovamente sottolineato come l’applicazione di una mobilizzazione atlanto-occipitale a bassa velocità o la tecnica dei tessuti molli mirati ai tessuti suboccipitali porterebbe ad un immediato aumento della soglia del dolore dei trigger points latenti nel massetere e dei muscoli temporale (MMO) e un aumento della massima apertura della bocca attiva (PPT).
L’induzione di diverse posture cranio-cervicali influenzerebbe i valori di MMO e PPT dell’articolazione temporo-mandibolare e dei muscoli della masticazione, che ricevono innervazione sensitivo e motoria dal nervo trigemino. I risultati sembrerebbero fornire dati che supportano la strettissima correlazione e il rapporto biomeccanico tra la regione cranio-cervicale e la dinamica dell’articolazione temporo-mandibolare, così come l’elaborazione nocicettivo trigeminale in diverse posture cranio-cervicali
Così come già intuito da Rocabado negli anni 80, il sistema cranio-mandibolare e il rachide cervicale devono dunque essere considerati un’ unica entità funzionale, e molti sono oramai gli articoli che suggeriscono che i pazienti con un disordine temporomandibolare più spesso soffrono di un disturbo del rachide cervicale (CSD) di persone senza un TMD (De Wjier 1996, De Wjier 2001, Visscher et al 2001, Visscher 2006). Studi riguardo la coesistenza tra TMD e CSD, che comprendeva un gruppo non-paziente, ha indicato che i pazienti TMD più spesso mostrano segni e/o sintomi di CSD rispetto ai non- Pazienti TMD (De Laat 1998, Ciancaglini 2001, Visscher 2001).
Il click dell’ATM senza dolore o dislocamento del disco è comune (Gesch et al., 2004). Il click in questa situazione può verificarsi come risultato di un aumento dell’attrito tra il disco e la eminenza della fossa mandibolare (Tanaka et al., 2008). Prolungati cambiamenti di attrito potrebbero portare a patologie secondarie come la dislocazione del disco quando il disco è spostato sulla testa del condilo (Nitzan, 2003).
L’infiammazione chimica da molecole reattive ossidative all’interno dell’ATM e il trauma associato dallo stiramento dei legamenti che trattengono il disco potrebbero sensibilizzare le terminazioni nocicettive locali (Mense, 2008) e cervicali, in contemporanea.
Pubblicato su Cranio nel 2010, uno studio di Cascone ha voluto determinare se la compressione del nervo mandibolare e dei suoi rami potrebbero essere causati dallo spostamento del disco antero-medialmente, con conseguente dolore facciale atipico. Nello studio (condotto su cadaveri) 65 articolazioni temporo-mandibolari sono state sezionate e iniettate con una soluzione autopolimerizzante nel vano superiore, che ha prodotto un gonfiore capsulare artificiale che ha causato lo spostamento del disco. In tutti i campioni, la capsula dell’ATM era vicino al ramo mandibolare del nervo trigemino dopo l’iniezione intracapsulare. Dunque, distensione capsulare o di spostamento rigido antero-mediale potrebbero causare la compressione del nervo e sintomi di dolore facciale.
Un’altra possibile causa per la coesistenza di TMD e CSD può essere trovata nel neurofisiologico principio di convergenza e di sensibilizzazione. Un costante input nocicettivo sui neuroni di secondo ordine può aumentare la sensibilità di questi neuroni. Poi, impulsi nervosi non nocicettivi provenienti da altre aree all’interno dello stesso segmento, che convergono su questi neuroni, possono dare luogo a sensazioni nocicettive. Per la regione craniocervicale, un input nocicettivo costante dalla parte superiore del muscolo trapezio può portare ad un aumento della sensibilità del nucleo trigeminale spinale.
In un articolo del 2010, Bartley rilancia il concetto di un sovraccarico strutturale di tutto il quadrante superiore riconducibile a motivi respiratori: in situazioni di stress, la variazione del pattern respiratorio da un pattern respiratorio diaframmatico (o addominale) per respirazione toracica (Schleifer et al, 2002) porta al maggiore utilizzo dei muscoli della parte superiore del corpo. Quando viene utilizzato come muscolo accessorio della respirazione, lo sternocleidomastoideo non solo solleva il petto verso l’alto, ma può anche tirare la testa in avanti (Simons et al, 1999)
Perché gli occhi hanno bisogno di continuare a guardare avanti, la testa si estende a livello dell’articolazione atlanto-occipitale e i muscoli suboccipitali alla base del cranio si accorciano, per estendere la testa (Simons et al, 1999c,. Hruska, 1997). Questi muscoli suboccipitali, progettati per movimento di fine coordinazione con l’occhio, sono frequentemente positivi alla palpazione in pazienti che soffrono di emicrania (Mongini, 2007; Fernandez-de-las-Penas et al, 2008), di cefalea di tipo tensivo (Mongini, 2007; Fernandezde- Las-Penas et al, 2006) e TMD (Chaves et al., 2005).
Nella respirazione disfunzionale, il muscolo piccolo pettorale solleva il torace verso l’alto, ma così facendo tira le spalle in avanti (Hruska, 1997; Simons et al, 1999d). Questa azione trova opposizione in particolare dal trapezio superiore e dall’elevatore muscoli della scapola (Simons et al, 1999d).
Il paziente con un modello di respirazione disfunzionale in genere adotta una postura con spalle arrotondate e una posizione testa in avanti (FHP) (Hruska, 1997).
Un FHP porta ad una diminuzione nello spazio libero interdentale (o freeway space) (Woda et al, 2001). Stecche dentali aumentano il freeway space e riducono le pressioni all’ATM generate da serramento (Nitzan, 1994).
Un FHP sembra possa alterare l’occlusione (Makofsky 2000), portare a maggiore contatto posteriore dei denti e aumentare la compressione sull’articolazione temporomandibolare mandibolare e in tutti i cambiamenti anatomici evidenziati nei TMD (Mannheimer e Rosenthal, 1991; Hruska, 1997).
Anche la respirazione orale può portare a una FHP con alterazione della posizione mandibolare (Neiva et al, 2009). Nei bambini, la respirazione orale è stata associata ad una aumentata dolorabilità dei muscoli masticatori (Chaves et al, 2005).

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