Dott. Cannavò L, Dott. Ghargozloo D, Dott. Tomarchio A, Dott. Messina M, Dott. Massimino P.
Dipartimento di Specialità medico Chirurgiche
Sezione: Ortopedia e Traumatologia
Università degli Studi di Catania
Dir. Prof. G. Sessa

Abstract
Per necrosi avascolare (AVN) dell’osso si intende un processo dovuto all’interruzione dell’apporto ematico al tessuto osseo. L’ischemia porta alla necrosi ed al collasso ossei con esiti diversi a seconda dell’area interessata. Diverse ossa sono sede frequente, per le loro peculiarità anatomo-vascolari, di necrosi avascolare e fra queste l’astragalo. La AVN dell’astragalo non è molto frequente. Le fratture dell’astragalo costituiscono il meno 2% delle fratture del piede e la necrosi astragalica le complica in una percentuale che va dal 50% al 100% a seconda del tipo di frattura. Oltre alle forme traumatiche esistono diverse cause, seppur rare, di AVN dell’astragalo. La AVN dell’astragalo è una entità clinica molto difficile da trattare, per questo è importante una diagnosi corretta e tempestiva. La AVN dell’astragalo è poco trattata in letteratura, scopo di questo articolo è attenzionare l’argomento trattandone i principali aspetti clinici diagnostici e terapeutici.
Introduzione
Per necrosi avascolare (AVN) dell’osso si intende un processo dovuto all’interruzione dell’apporto ematico al tessuto osseo. L’interruzione può essere temporanea o permanente. L’ischemia porta alla necrosi ed al collasso osseo con esiti diversi a seconda dell’area interessata. Diverse ossa sono sede frequente, per le loro peculiarità anatomo-vascolari, di necrosi avascolare e fra queste l’astragalo.
La frequenza della AVN dipende dal sito coinvolto. La maggior parte dei dati in letteratura riguardano l’osteonecrosi della testa del femore, quella dell’astragalo non è molto frequente. Le fratture dell’astragalo costituiscono meno del 2% delle fratture del piede e la necrosi astragalica le complica in una percentuale che va dal 50% al 100% a seconda del tipo di frattura (Meid-Dan). Oltre alle forme traumatiche vi sono le forme atraumatiche. Anche in questo caso i vari studi considerano l’incidenza della AVN dell’astragalo nella singola patologia. Per questi motivi è difficile calcolare la reale incidenza della AVN dell’astragalo.
La AVN dell’astragalo è una grave complicanza delle fratture astragaliche. La AVN non trattata evolve sempre in maniera invalidante per il paziente. L’astragalo prende parte alla costituzione di tre articolazioni, trasmette il carico dall’arto inferiore al piede ed ha una vascolarizzazione peculiare (vd.sotto). Per questi motivi è particolarmente esposto al rischio di AVN. La necrosi ed il collasso ossei, quando coinvolgono la superficie articolare portano ad artrite e a deformazione delle superfici articolari. Dato che il 60% della superficie astragalica è ricoperta da cartilagine articolare, il danno alle articolazioni è praticamente la regola in questa patologia (Dawn).
Eziopatogenesi
La AVN dell’astragalo riconosce due ordini di cause, quelle traumatiche, più frequenti, e quelle atraumatiche.
Forme traumatiche
Le fratture possono coinvolgere le diverse porzioni dell’astragalo, nella maggior parte dei casi coinvolgono il collo astragalico. La AVN è una frequente complicanza di queste fratture. Le fratture del collo dell’astragalo furono classificate nel 1970 in III tipi (con la successiva aggiunta di un IV tipo (Hawkins, Dawn), ognuno associato ad una diversa percentuale di sviluppo di AVN.
Gruppo I: frattura verticale del collo dell’astragalo composta e senza lussazione delle tibiotarsica e della sottoastragalica. Sono fratture che tendono a non consolidarsi spontaneamente. Solo una delle tre principali fonti di apporto ematico è interrotta, quindi c’è un basso rischio di AVN (0% – 15%).
Gruppo II: frattura verticale del collo dell’astragalo, la frattura è scomposta e c’è la sublussazione o la lussazione della sottoastragalica ma non della tibiotarsica. Vengono coinvolte due delle tre principali fonti arteriose. Il rischio di sviluppo di AVN e del 20% – 50%.
Gruppo III: frattura verticale, scomposta, con sublussazione o lussazione sia della sottoastragalica che della tibiotarsica. L’unico rapporto che viene mantenuto è quello della testa astragalica con lo scafoide. Viene spesso coinvolto anche il corpo dell’astragalo. La compromissione vascolare è totale. La AVN si sviluppa in quasi il 100% dei casi.
Gruppo IV: non presente nella classificazione originaria, aggiunto successivamente da Canale e Kelly (Dawn). Rispetto al tipo III si assiste anche alla sublussazione o lussazione della talo-navicolare. Il possibilità di sviluppare AVN è del 100%.
Per quanto riguarda le forme traumatiche, oltre che in seguito a traumi maggiori, vengono riportati alcuni rari casi di AVN dell’astragalo in seguito a sovraccarichi ripetuti nel tempo (caso di una recluta sottoposta a marce forzate per diversi mesi) (Travlos).
Forme atraumatiche (Delanois)
Le forme atraumatiche, molto meno frequenti, rappresentano il 2% di tutti i casi di AVN dell’astragalo. Nel 50% dei casi circa sono affezioni bilaterali. In queste forme l’astragalo, proprio per la sua vascolarizzazione, risente particolarmente del danno ai vasi arrecato dalla patologia. Le cause di AVN non traumatica dell’astragalo sono:
– Terapia con corticosteroidi: è la prima causa di AVN traumatica dell’astragalo. Secondo Delanois et al. il rischio di sviluppare questa complicanza non è correlata con la dose impiegata, ma con la durata della terapia. Questa complicanza si sviluppa, in media a 5-6 mesi dall’inizio della terapia.
– Lupus Eritematoso Sistemico
– Anemia a cellule falciformi
– Trapianto renale
– Alcolismo cronico
– Pancreatiti
– Occlusione vascolare
– Radioterapia
– Iperuricemia ed Iperlipidemia
– Altro (malattie metaboliche, vasculiti)
In queste forme la sintomatologia insorge spontaneamente e nel contesto della patologia di base, l’anamnesi è dunque fondamentale sia per la diagnosi sia per individuarne l’eziologia.
Clinica
La AVN si manifesta in maniera subdola. Un ruolo importante nella diagnosi di questa patologia, come già detto, è giocato dall’anamnesi che deve sempre essere completa e sistematica per differenziare forme traumatiche ed atraumatiche.
L’anamnesi fisiologica può mettere in evidenza situazioni di etilismo cronico. L’anamnesi patologica remota ci informa sulle patologie e/o su farmaci che possono esser causa di AVN. In caso di terapia corticosteroidea va sempre indagata la dose e la durata della terapia. Il dato anamnestico più importante è comunque la presenza di fratture dell’astragalo. Risulta sempre utile in questo caso dire al paziente di portare in visione tutti gli esami radiografici precedentemente eseguiti al fine di accertare la presenza ed il tipo della frattura.
I sintomi principali sono il dolore e la rigidità articolare che insorgono progressivamente nel corso del tempo. E’ presente zoppia di fuga e nelle forme bilaterali, la deambulazione è gravemente compromessa. La caviglia (anteriormente e posteriormente) può apparire gonfia e tumefatta.
L’esame obiettivo mette in evidenza la dolenzia alla palpazione e rigidità dell’articolazione anche nei movimenti passivi. All’esame obiettivo fa seguito l’approfondimento strumentale con tecniche di imaging.
Imaging
Per confermare il sospetto clinico di AVN sono di notevole importanza le tecniche di imaging ed, in particolare, esame radiografico, RMN e TC.
Esame radiografico
Esame di primo livello, esso permette di rilevare la AVN e di individuarne lo stadio. L’esame andrebbe eseguito almeno in due proiezioni, antero-posteriore e laterale. Nelle prime fasi della necrosi il reperto radiografico può essere negativo, successivamente si va modificando in base all’evoluzione della patologia. Questo giustifica la necessità di ripetere questi esami nel tempo. I principali reperti radiografici sono (Dawn):
• Radiopacità dell’area necrotica che aumenta progressivamente in contrapposizione all’osso circostante che presenta una opacità normale o può essere addirittura osteopenico.
• Anello radiolucente attorno all’area necrotica, dovuto al riassorbimento ed alla neoapposizione di osso sano. Compare in una fase tadiva.
• Segno di Hawkins. Esso è un area di osteopenia da disuso visualizzata in una proiezione AP come area di radio trasparenza subcondrale a livello della cupola astragalica. Considerato come segno patognomonico della AVN dell’astragalo, compare dopo 6-8 sett. Può essere completo od incompleto ed è considerato indice di un adeguato apporto vascolare al livello del corpo dell’astragalo (Dawn).
Tomografia computerizzata
Questa tecnica di imaging permette di rilevare segni di necrosi avascolare, confermando così il quadro radiografico. Si pone pertanto come indagine di secondo livello. La AVN appare alla TC con aree di iperdensità (sclerosi) sub condrale a delimitare la necrosi nella fase ripartiva. La CT permette inoltre di evidenziare, sempre durante la fase riparativa, aree di collasso, piccoli frammenti ed alterazioni della superficie articolare. Un altro vantaggio della scansione TC è la possibilità di effettuare diverse proiezioni assiali (utile in questo caso è la scansione coronale). In definitiva l’esame TC non è l’esame di elezione per valutare la AVN (lo è la RMN) in quanto evidenzia bene solo i segni tardivi. Tuttavia, è utilizzata nella valutazione pre-operatoria per la capacità di evidenziare le aree di collasso, frammenti ed alterazioni morfologiche (Dawn; e-medicine).
Risononza Magnetica Nucleare
La RMN è la tecnica con la più alta sensibilità. E’ in grado di individuare la AVN dell’astragalo fin dalle fasi iniziali, evidenziando l’edema midollare. Possono essere acquisite scansioni sia in T1 che in T2. Nel primo caso la AVN apparirà come un area di ipointensità, nel secondo caso come un’area di iperintensità; in ogni caso di intensità diversa rispetto all’osso non necrotico ed alle ossa circostanti. La RMN, soprattutto per l’alto costo e per la scarsa disponibilità delle apparecchiature, viene di fatto utilizzata in quei casi con forte sospetto di AVN ed esame radiografico negativo.
Stadiazione
Nel 1950 Arlet e Ficat hanno elaborato una classificazione (basata sui reperti radiografici) dei vari stadi della AVN (Mont). Essa è una delle classificazioni più diffuse. La classificazione originaria è stata pensata per la AVN della testa del femore, ma è diventata di riferimento anche per gli altri siti anatomici. Di seguito è riportata la versione modificata per la caviglia (Mont):
Stadio I: normale.
Stadio II: lesioni cistiche e/o osteosclerotiche, normale contorno dell’astragalo, assenza di fratture sub condrali.
Stadio III: segno di Crescent o collassi sub condrali.
Stadio IV: riduzione dello spazio articolare, cambiamenti secondari dell’articolazione tibiale (cisti, osteofiti marginali e distruzione della cartilagine).
La classificazione di Arlet e Ficat è stata successivamente rivista alla luce della diffusione e dei reperti della RMN, da qui la classificazione proposta dalla ARCO (Association of Research Circulation Osseous) della necrosi avascolare. Anche in questo caso la classificazione è stata elaborata per la AVN della testa del femore e prevede 7 stadi (partendo dallo stadio 0) (emedicine).
Horst trattando della AVN dell’astragalo suggerisce, ai fini del trattamento considerare due parametri: la quantità di osso interessato e la fase della AVN.
Quantità di osso:
– Piccola (lesioni osteocondrali).
– Parziale.
– Totale.
Fase della AVN:
– Fase iniziale.
– Fasi finali (9-12 mesi dall’infortunio).
La distinzione fra fase iniziale e fasi finali è importante, nella fase iniziale esistono diverse opzioni terapeutiche, nelle fasi finali il processo sostitutivo è già cominciato e sono già presenti danni articolari.
Trattamento conservativo
Misure conservative vengono utilizzate soprattutto nella fase iniziale della AVN, il cui trattamento rimane prevalentemente chirurgico.
Scarico dell’arto
Il carico dovrebbe essere evitato fino al completamento della rivascolarizzazione per evitare il collasso della cupola astragalica. Alcuni autori (Mont) invece sostengono che il carico precoce non aumenti il rischio di collasso e velocizzi la rivascolarizzazione. Ad ogni modo lo scarico dell’arto (utlizzando appositi tutori) non migliora la prognosi della necrosi avascolare, serve solo ad evitare il collasso della cupola astragalica (Mont).
Terapia medica
Nella terapia della necrosi avascolare presidi farmacologici non trovano molto spazio. Vengono utilizzanti comuni analgesici antinfiammatori come sintomatici soprattutto per combattere il dolore. Alcuni studi evidenziano l’efficacia di una terapia con i bifosfonati nelle fasi iniziali della necrosi avascolare dell’anca.
Terapia fisica
Nelle fasi iniziali della AVN hanno dato dei buoni risultati l’ossigenoterapia iperbarica e la terapia con onde d’urto (ESTW).
L’ossigenoterapia iperbarica sfrutta l’elevata pressione per migliorare la diffusibilità dell’ossigeno (al 100%) ai tessuti ottenendo: una migliore ossigenazione, riduzione dell’edema tissutale, aumento dell’osteogenesi. Le complicanze (crisi iperossiche e barotraumi) sono rare. Questa terapia è però indicata nelle fasi precoci della AVN e in combinazione con interventi di decompressione (Reis N.D., Mei Dan).
Le onde d’urto extracorporee sono un mezzo poco costoso e non invasivo già utilizzato nella AVN del femore. La loro azione si è dimostrata in grado di indurre neoangiogenesi (Wang) e per tanto essere efficace nella terapia della AVN.
Trattamento chirurgico
Nelle fasi iniziali della AVN si cerca, con la chirurgia, di favorire la rivascolarizzazione del’osso e/o rivitalizzarlo tramite degli innesti.
Tecniche di decompressione (core decompression)
Il principio è quello di ridurre la pressione intraossea e favorire la rivascolarizzazione attraverso dei fori nell’area di AVN. Questa tecnica è indicata negli stadi I e II della necrosi avascolare (Hurst). Il dolore e la rigidità si riducono nel 70% dei casi (Hurst). Se l’intervento non risolve il problema e il dolore si ripresenta alla ripresa del carico, il passo successivo è rappresentato dagli innesti ossei (bone graft).
Innesti ossei
In questo caso si sfrutta l’azione osteoinduttiva dell’innesto osseo. Gli innesti ossei possono essere autologhi (prelevati dallo stesso paziente) od omologhi (provenienti da un donatore), vascolarizzati o non vascolarizzati. Gli innesti autologhi non vascolarizzati, prelevati dalla cresta iliaca, sono i più utilizzati anche in rapporto alle aree della AVN, che ne permette l’impiego. Se neanche gli innesti non hanno successo, negli ultimi stadi della patologia, si può ricorrere ad altri interventi di salvataggio (artrodesi e protesi totale di caviglia).
Artrodesi
Sono possibili vari tipi di artrodesi (caviglia, sottoastragalica, tibiotalocalcaneale). Questa consente di ridurre il dolore ma è altamente disabilitante per il paziente. Le complicanze, non rare, comprendono: pseudoartrosi (40% dei casi) (horst), eccessivo accorciamento dell’arto, sovraccarico delle articolazioni adiacenti. Per questi motivi l’artrodesi rappresenta l’ultima opzione, dopo il fallimento di tutte le precedenti.
Protesi totale di caviglia
E’ una possibilità, nei pazienti in cui si voglia evitare l’artrodesi, indicata negli stadi finali della AVN. La sostituzione protesica totale di caviglia tuttavia non può essere effettuata nei casi in cui il coinvolgimento dell’astragalo sia massivo, per il rischio di crollo osseo.
Altre due tecniche chirurgiche impiegate negli stadi avanzati della AVN sono l’astragalectomia, ormai praticamente abbandonata, e la sostituzione protesica dell’astragalo, alternativa che sembra promettente ma ancora in via di sperimentazione.
Bibliografia
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