Dott. Pitino D, Dott. Cannavò S, Dott. Pietropaolo A, Dott. Ricca C
Dipartimento di Specialità Medico-Chirurgiche
Sezione di Ortopedia e Traumatologia
Università di Catania

Introduzione
Per malattia di Legg-Calvè-Perthes (LCPD) si intende un alterazione di tipo necrotico-degenerativo, ad eziologia incerta, che colpisce il nucleo epifisario della testa del femore, causandone una necrosi avascolare. Si manifesta in bambini di età compresa fra i 2 e i 12 anni.
La patologia è caratterizzata da una fase iniziale degenerativa del nucleo epifisario, a cui segue una fase necrotica-riparativa.

Epidemiologia
L’incidenza annuale in Italia si aggira intorno a 19/100.000, e varia in modo considerevole, tra 1/250.000 in Giappone, a 1/18.000 nel Regno Unito, a 1/3.500 in Danimarca.
La LCPD colpisce soggetti di età compresa tra i 2 e i 12 anni, con una prevalenza più elevata nei bambini di 5-6 anni, ed è più comune nei maschi. Nel 12% circa dei casi è bilaterale. Maggiormente colpita risulta la razza bianca, e rappresenta il 4,5 % di tutte le affezioni giovanili dell’anca.
Eziologia
L’eziologia della LCPD non è nota. Sono state ipotizzate tre possibili teorie: vascolare, traumatica e della displasia cartilaginea. L’ipotesi vascolare è supportata dal fatto che l’irrorazione della testa femorale, proviene da vasi che hanno un decorso intra-articolare a livello del collo femorale, particolarmente vulverabile specialmente in bambini di questa età. Ciò determina microinfarti ossei a livello della testa femorale secondari ad una interruzione della vascolarizzazione.
Esistono anche altre teorie sulla causa di tale interruzione, sono state suggerite varie concause: ritardo della maturazione scheletrica, deficit della crescita e crescita spropositata, bassa statura, basso peso alla nascita, deprivazione sociale ed economica, traumi ripetuti e l’associazione con difetti congeniti. È stato inoltre proposto che i disturbi della cascata della coagulazione possono causare la trombofilia e/o la ipofibrinolisi ed esitare in un’occlusione venosa trombotica con conseguente necrosi avascolare della testa del femore. Nel ritardo di maturazione scheletrica è stato dimostrato come la concentrazione urinaria di desossipiridinolina/creatinina sia più bassa nella fase degenerativa della malattia. Recentemente sono state identificate mutazioni del gene COL2A1 (12q12-q13.2) in alcuni casi familiari di necrosi avascolare della testa del femore e di LCPD, che potrebbero costituire una nuova ipotesi eziopatogenetica e rappresentare un fattore di rischio. La malattia evolve in 4 fasi, queste sono rappresentate da un iniziale stadio di infiammazione, alla quale segue una frammentazione del nucleo (2 stadio), poi si avvia il processo riparativo (3 stadio), fino allo stadio finale (4 stadio) in cui sono presenti gli esiti con deformazione del nucleo. Di solito i tempi evoluti prevedono 5-7 mesi per la fase di necrosi, circa 7 mesi per la frammentazione, 20-38 mesi per la riossificazione e successivamente si ha il rimodellamento.
Diagnosi
Si avvale di una valutazione clinica ed una strumentale.
Aspetti clinici
La malattia esordisce subdolamente, il sintomo principale è il dolore, il quale può insorgere dopo affaticamento, interessando l’anca e irradiandosi al ginocchio e nella zona interna della coscia; successivamente si possono avere una discreta zoppia (che è il segno notato il più delle volte dai genitori e riferito al medico) e limitazione della funzione articolare.
L’esame clinico, in questa fase della malattia, mette raramente in evidenza una tumefazione inguinale, mentre la pressione solitamente suscita dolore; dolorabilità si manifesta anche per i movimenti articolari attivi e passivi, specie in abduzione ed in intrarotazione, i quali sono interessati per primi da una limitazione funzionale. Vi sono casi in cui il dolore è riferito all’articolazione del ginocchio,e questo genera molte volte confusione tanto nei genitori quanto nel medico, e questo è il motivo per cui gonalgie che non hanno una chiara spiegazione devono essere indagate valutando la possibilità di LCPD.
Se la malattia non viene curata opportunamente o viene trascurata, la limitazione funzionale si aggrava, e può esitare eterometria del controlaterale (per la deformazione della testa femorale).
La fase attiva della malattia può durare diversi anni ed è caratterizzata dalla necrosi parziale o totale della testa del femore e dalla sua progressiva deformazione. Questa fase è seguita dalla neoformazione ossea (ri-ossificazione) a livello epifisario e dalla possibile guarigione.
La deformità finale può variare da una configurazione quasi normale della articolazione a una deformazione estesa associata all’appiattimento e alla sublussazione grave della testa del femore, all’allargamento del collo del femore e alla deformità/displasia dell’acetabolo, che a sua volta può causare un’osteoartrite ad esordio precoce.
Aspetti strumentali
La diagnosi strumentale prevede principalmente l’utilizzo della Rx-grafia, scintigrafia e TC come alternative, RMN per una ulteriore stadiazione della patologia. La diagnosi radiografica prevede l’utilizzo di diverse classificazioni.
Le più rappresentative comprendono quella di Catteral (1971) che valuta l’interessamento della porzione del nucleo epifisario e si divide in 4 gruppi.
Nel 1984 Salter-Thompson ha laborato una classificazione che teneva conto dell’ estensione della frattura subcondrale dividendola in 2 gruppi.
Infine nel 1992 Herring, ha stilato una classificazione, che attualemte è la più in uso è di riferimento in quanto permette una valutazione sia diagnostica che prognostica, avvalendosi di una proiezione antero-posteriore del bacino piuttosto che della laterale utilizzata nella classificazione di Catteral. La classificazione di Herring valuta l’aumento dello spessore nel terzo laterale del nucleo epifisario (pilastro laterale)?, e si suddivide in 3 gruppi:
– gruppo A: pilastro laterale radiograficamente normale. La frammentazione può essere occasionalmente confinata alla metà anteriore della testa, e pertanto non apprezzabile in proiezione AP, in questi casi occorre eseguire una proiezione laterale;
– gruppo B: pilastro laterale diminuito meno del 50%. Nel gruppo B il pilatro laterale appare leggermente radiotrasparente mantenendo una densità ossea con un’altezza compresa tra 50% e il 100% della normale altezza della testa. L’altezza del pilastro centrale e mediale può apparire parzialmente diminuita;
– gruppo C: pilastro laterale diminuito più del 50%. Nel gruppo C il pilastro laterale appare ancora più lucente e il tessuto osseo superstite ha un’altezza inefriore del 50% rispetto ad un pilastro laterale normale.In alcuni casi il tessuto osseo rimasto può trovarsi dislocato lateralmente alla metafisi. I pilastri centrale e mediale appaiono variamente diminuiti, in ogni caso l’altezza del pilastro laterale è inferiore a quella del pilastro centrale.

La diagnosi si effettua con le radiografie tradizionali in proiezione frontale e laterale.
L’esame radiografico è caratteristico nelle diverse fasi della evoluzione della malattia:
– STADIO 1) Nella fase iniziale l’aspetto radiologico può essere negativo, non mostrando alcun segno di alterazione scheletrica o mostrando un allargamento dello spazio articolare coxo-femorale (la distanza fra la testa del femore e l’anca che la contiene);alterazioni necrotiche possono però essere messe in evidenza dalla Risonanza Magnetica Nucleare;
– STADIO 2) Successivamente tutto nucleo di ossificazione o una sua parte diventano radiograficamente più densi (fase della metallizzazione) e tendono ad appiattirsi;
– STADIO 3) Dopo 3-6 mesi dall’inizio della fase di metallizzazione, l’immagine del nucleo perde la sua compattezza e tende a frammentarsi; questo aspetto radiografico corrisponde alle fasi anatomo-patologiche di riassorbimento osseo e di rigenerazione osteoblastica (fase del nucleo tigrato);
– STADIO 4) Dopo circa un anno il tessuto osseo ridiventa del tutto normale (fase riparativa) pur permanendo, in alcuni casi, una deformazione della testa femorale, che può restare allargata ed appiattita (coxa plana osteocondrosica).
Gli stadi 1 e 2 si associano nel 90% dei casi a guarigione, anche senza terapia; negli stadi successivi invece i risultati sono scadenti e anche dopo trattamento residua solitamente dolore alle anche, alle cosce e alle ginocchia, e una ridotta mobilità dell’anca.
La scintigrafia e l’ecografia possono essere utili in alcuni casi e la risonanza magnetica può differenziare, nei primi stadi della malattia, la LCPD dalle altre patologie delle anche. Le diagnosi differenziali si pongono con la displasia di Meyers, la displasia epifisaria multipla e la displasia spondilo-epifisaria.
Trattamento
Gli obiettivi del trattamento prevedono una serie di accorgimenti per evitare l’aggravarsi della patologia. Questi sono: minimizzare lo sviluppo di deformità a carico dell’anca colpita (coxa magna, coxa vara), evitare l’evoluzione in coxartrosi, aumento della mobilità, riduzione degli stress meccanici. Il trattamentoè individuale e varia da paziente a paziente, ed è condizionato da diversi fattori tra cui l’età di insorgenza e la valutazione radiografica. Nelle forme meno gravi si preferisce attuare un trattamente incruento, mentre nelle forme più gravi è utile intervenire con un trattamento cruento che prevede osteotomie femorali e pelviche.
Trattamento incruento
La terapia del morbo di Perthes ha lo scopo di sottrarre dal carico la testa femorale per evitare la sua deformazione e per favorire la vascolarizzazione, in modo che i processi di riparazione vengano accelerati e portino alla guarigione senza deformazioni.
Nelle forme meno gravi è possibile tenere sotto osservazione per tutta la durata della malattia il paziente, senza precludere il carico. Tutto dipende naturalmente dalla combinazione dei fattori età, movimento e aspetti rx-grafici, alcune forme sempre comunque non gravi, necessitano di una terapia conservativa, che si basa sulla trazione continua a letto (Brotherton), sull’immobilizzazione gessata (Pempinelli) e sull’utilizzo di tutori ortopedici (staffa di Thomas).
La trazione continua a letto (in abduzione e rotazione interna progressiva) va limitata solo alla fase iniziale. Quando esiste dolore e contrattura muscolare, mentre la sua applicazione per tutta la durata della malattia non sempre migliora i risultati e richiede un lungo periodo di allettamento, comunque improponibile dal punto di vista pratico e psicologico al paziente e alla famiglia.
L’immobilizzazione gessata in posizione abdotta ed intrarotata per centrare meglio la testa, ha l’inconveniente di bloccare l’articolarità, impedendone la lubrificazione della testa e la sua ricostruzione. Meglio le apparecchiature ortopediche utilizzate attualmente, non tanto in rapporto al concetto di scarico, quanto all’effetto modellante delle forze pressorie sulla testa mantenuta in condizioni ottimali di centramento per tutta la durata della malattia. Con l’abduzione dell’anca la porzione laterale dell’epifisi femorale viene compressa contro il cotile e di conseguenza viene inibita la crescita eccessiva e la procidenza di questa regione; contemporaneamente viene ridotta la pressione sull’area centrale del nucleo cefalico, la cui crescita viene stimolata, riprstinando la sfericità della testa femorale.
Trattamento cruento
Nelle forme più gravi che non tendono a guarire, specie se la testa femorale sia lateralizzata e quindi non coperta dall’acetabolo, possono essere eseguiti diversi interventi che mirano al ripristino del centramento della testa femorale. Questi vanno dalla miotenotomia degli adduttori (in caso di contrattura dell’anca) che in alcuni casi si è visto migliorare con tossina botulinica e fisioterapia; osteotomia intertrocanterica di varizzazione del femore o interventi di osteotomia sul bacino, per aumentare la copertura della testa e, contemporaneamente, migliorare la vascolarizzazione locale.
Con questi si raggiunge così un duplice scopo: da un lato centrare la testa femorale nel cotile, realizzando una copertura migliore e diminuendo la pressione muscolare che si esercita sull’articolazione tramite le tenotomie che accompagnano il tempo osseo; e dall’altro, accelerare il processo di vascolarizzazione della testa e la sua riparazione mediante lo stress circolatorio.
L’osteotomia femorale intertrocanterica è da preferirsi in presenza di una ocxa valga o in assenza di lesioni metafisarie che possano preludere ad una futura evoluzione in varismo. La varizzazione può essere ottenuta mediante osteotomia a cuneo di apertura laterale, utilizzando unaplacca pre-angolata per mantenere distanziate le corticali di quanto desiderato; questa metodica però limitata ai bambini di età inferiore a 5 anni, nei quali il difetto di apertura del cuneo viene solitamente colmato con rapidità, mentre nelle età posteriori si può osservare un ritardo di consolidazione o addirittura una pseudoartrosi. Per questi motivi, nei soggetti più grandicelli, anche per minimizzare l’accorciamento dell’arto, è preferibile una osteotomia a cuneo di apertura e chiusura, prelevando un cuneo mediale di metà della lunghezza stimata ed inserendolo nella rima di osteotomia con la base rivolta lateralmente (Axer). Infine l’osteotomia a cuneo di chiusura ha il vantaggio di permettere la fissazione dell’osteotomia, medializzando il moncone distale rispetto a quello prossimale, diminuendo l’ipotensione degli abduttori determinata dalla riduzione dell’angolo cervico-diafisario.
L’osteotomia di bacino è riservata sia alle teste femorali centrate e ancora rotonde per accelerare il processo di vascolarizazione e ridurre il tempo di scarico, sia alle forme eccentriche nelle quali l’interessamento metafisiario può in un secondo tempo aggravare un’osteotomia di varizzazione. L’osteotomia pelvica usata più frequentemente è quella innominata di Salter, ma vi sono Autori che preferiscono la triplice osteotomia di Steel, che permette un maggior basculamento acetabolare, evitando una dislocazione distale dell’acetabolo e diminuendo così il rischio di aumenti pressori a livello articolare (Giacometti Ceroni).
I vantaggi dell’osteotomia femorale sono costituiti da una maggiore copertura laterale della testa ed una più rapida riparazione dei fatti necrotici (tramite l’azione biologica dell’osteotomia): gli svantaggi sono rappresentati dalla dismetria (modeste e di notrma inferiore a 1 cm) e da un’andatura temporanea on Trendelemburg. L’eccesiva varizzazione dell’anca, aumentando le forze di taglio attraverso la cartilagine coniugale, può provocareuna coxa vara progressiva, al cui determinismo contribuisce anche la chiusura preceoce della cartilagine stessa (Weiner), rendendo talvolta necessaria una seuccessiva osteotomia valgizzante, ragion per cui è importante evitare un angolo di varismo inferiore a 110° prima dei 7 anni ed inferiore a 120° dopo i 9 anni (Evans).
Se il contenimento della testa è possibile solo con un angolo di inclinazione inferiore a tali valori può rendersi necessario associare all’osteotomia varizzante l’epifisiodesi del gran trocantere per ostacolarne la risalita (Weiner); nei bambini più grandi con sublussazione può essere indicata un’osteotomia femorale seguita dall’applicazione di un tutore in abduzione (Klisic).
I vantaggi dell’osteotomia innominata includono una maggiore copertura anteriore della testa e la conservazione della lunghezza dell’arto; gli svantaggi sono costituiti da un possibile aumento della pressione sulla testa femorale necrotica da parte del bacino ruotato anteriormente ed una riduzione dell’escurzione articolare (Coleman; Kehl).
È possibile prevedere gli esiti di un’osteotomia innominata eseguendo una radiografia con raggio diretto caudalmente a formare un angolo di 25° con anca flessa per 25° ed abdotta per 10°; per simulare un’osteotomua femorale si misura dapprima sul radiogramma l’angolo cervico-cefalico, si abduce l’anca quanto è sufficiente ad imitare un angolo collo-diafisi di 110° ed infin, si esegue un’ulteriore radiografia intrarotando l’anca di 10°-15°.
Nelle forme gravi, nei soggetti di età superiore ai 7 anni, con sublussazione laterale e limitazione dei movimenti abduttori, può essere preso in considerazione il ricorso ad osteotomie combinate pelvica e femorale (Craig; Crutcher; Drummond; Onley), anche se realizzate entrambe le osteotomie nella stessa seduta aumentano la durata dell’intervento, la perdita ematica ed i rischi associati; la copertura ottenuta con l’osteotomia pelvica riduce infatti il grafdo si varizzazione richiesto dall’osteotomia femorale, a sua volta, diminuisce l’aumento della pressione articolare e la rigidità che spesso si osserva nell’osteotomia pelvica isolata.
I risultati della terapia chirurgica sono migliori nei soggetti sotto i 7 anni di età operati in fase di metalizzazione (De Sanctis). Quando la malattia di Perthes insorge dopo i 10 anni di età la prognosi è sempre molto severa . La riparazione della testa è ostacolata dalla barriera che la cartilagine coniugale oppone al circolo metafisario integro. Uin questa età la sua partecipazione alla crescita è modesta e pertanto si può associare alle osteotomie pelvica e femorale combinate anche le perforazione della testa femorale e l’epifisiodesi transmetafisiaria (Green).
La terapia chirurgica ha una sua validità anche nel trsattamento degli esiti invalidanti, l’osteotomia di Chiari e la tettoplastica di Staheli possono essere utilizzate come procedura di salvataggio per ottenere la copertura di una testa femorale allargata ed appiattita.
Nei bambini più grandicelli con grave riduzione della distanza tra articolazione ed apofisi trocanterica è preferibile la trasposizione del gran trocantere (Steevens).
Riassumendo possiamo dire che questi interventi (osteotomie femorali e pelviche) accelerano i processi riparativi e quindi accorciano i tempi del normale decorso della malattia, favorendo la guarigione senza deformità. Uno studio ha suggerito che l’osteotomia femorale ha un’efficacia significativamente maggiore rispetto al trattamento che utilizza gli apparecchi (in particolare il tutore ortopedico in abduzione `Scottish Rite’). Alcuni studi hanno dimostrato come pazienti che manifestano la patologia dopo gli 8 anni, con tipo B o B/C di Herring, possono beneficiare del trattamento cruento. Le visite di follow-up sono effettuateper monitorare i sintomi, la mobilità articolare e per essere sicuri che la condizione non deteriori. Vengono inoltre effettuate rx-grafie seriate allo scopo di controllare nel tempo la corretta guarigione della testa femorale.
Nuove prospettive terapeutiche
Nuovi studi sull’utilizzo degli analoghi delle prostacicline ha portato miglioramenti nella rivascolarizzazione dell’epifisi, nei movimenti e nella diminuzione del dolore, se utilizzati nelle fasi precoci della malattia, quando gli esami rx-grafici sono ancora normali. Tuttavia si attendono risultati a lungo termine.
Altri studi invece propongono l’utilizzo del trattamento con onde d’urto ESWT, come associazione al trattamento conservativo nelle forme meno gravi, in quanto si è visto l’ottenimento di una stabilizzazione del quadro clinico e della ripresa dell’attività funzionale.
Prognosi
Tra i diversi fattori che possono avere un valore prognostico, si mettono in evidenza: età di insorgenza, è più grave sopra i 10 anni; limitazione del movimento; e quadro radiografico, le classi B e soprattutto C di Herring hanno prognosi peggiore. Altro fattore importante sono l’entità della necrosi della testa femorale e la deformità residua. Tanto più la testa del femore è deformata al momento della guarigione, tanto più è elevato il rischio di sviluppare successivamente una osteoartrite. E’ da riportare il dato secondo cui la maggior parte dei pazienti non presenta problemi per 40 anni o più,in alcuni casi è necessaria la sostituzione completa dell’anca nella prima età adulta. Dati certi confermano l’efficacia della diagnosi precoce nell’ottenimento un esito migliore.
Caso Clinico
A.L., Maschio, 6 anni.

Radiografia eseguita all’accesso

Controllo ad 1 anno

Controllo a 2 anni

Follow-up 4 anni

Follow-up a 6 anni

Conclusioni
La malattia di Perthes è una patologia ad evoluzione benigna che tuttavia va diagnosticata e trattata precocemente poiché evolve in esiti di deformità (coxa vara) e coxartrosi in età adulta. Essendo il decorso della patologia variabile, il trattamento deve essere determinato individualmente per ciuscun paziente. Oltre alle ipotesi eziopatogenetiche vascolari e traumatiche, nuove ricerche propongono come fattori predisponenti, mutazioni del gene COL2A1 (12q12-q13.2) che si è visto presente in alcuni casi familiari di necrosi avascolare della testa del femore e di LCPD.
Le nuove prospettive terapeutiche sull’utilizzo di analoghi delle prostacicline e sulle onde d’urto ESWT, sono ancora in fase di sperimentazione e necessitano di una casistica più consistente, ma vanno prese in considerazione come integrazione alle tradizionali terapie incrente e cruente attualmente utilizzate.
Bibliografia
1) Bahmanyar S, Montgomery SM, Weiss RJ, Ekbom A. (agosto 2008). Maternal smoking during pregnancy, other prenatal and perinatal factors, and the risk of Legg-Calvé-Perthes disease. . Pediatrics. 122: e459-464;
2) Sinigaglia R, Bundy A, Okoro T, Gigante C, Turra S. (2007). Is conservative treatment really effective for Legg-Calvé-Perthes disease? A critical review of the literature. . Chir Narzadow Ruchu Ortop Pol. 72: 439-443;
3) Mont MA, Jones LC, Hungerford DS. Nontraumatic
osteonecrosis of the femoral head: ten years later. J Bone Joint Surg Am 2006; 88:1117–1132;
4) Lamer S, Dorgeret S, Khairouni A, et al. Femoral head vascularisation in Legg-Calvé-Perthes disease: comparison of dynamic gadolinium-enhanced subtraction MRI with bone scintigraphy.Pediatr Radiol 2002; 32:580–585;
5) Sebag G, Ducou Le Pointe H, Klein I, et al. Dynamic gadolinium-enhanced subtraction MR imaging: a simple technique for the early diagnosis of Legg-Calvé-Perthes disease—preliminary results. Pediatr Radiol 1997; 27:216–220;
6) Uno A, Hattori T, Noritake K, Suda H. Legg-Calvé-Perthes disease in the evolutionary period: comparison of magnetic resonance imaging with bone scintigraphy. J Pediatr Orthop 1995;15:362–367;
7) Ducou le Pointe H, Haddad S, Silberman B, Filipe G, Monroc M, Montagne JP. Legg-Perthes-Calvé
disease: staging by MRI using gadolinium. Pediatr Radiol 1994; 24:88–91;
8) Jaramillo D, Kasser JR, Villegas-Medina OL, Gaary E, Zurakowski D. Cartilaginous abnormalities and growth disturbances in Legg-Calvé- Perthes disease: evaluation with MR imaging. Radiology 1995; 197:767–773;
9) Mahnken AH, Staatz G, Ihme N, Günther RW. MR signal intensity characteristics in Legg- Calvé-Perthes disease: value of fat-suppressed (STIR) images and contrast-enhanced T1-weighted images. Acta Radiol 2002; 43:329–335;
10) Ha AS, Wells L, Jaramillo D. Importance of sagittal MR imaging in nontraumatic femoral head osteonecrosis in children. Pediatr Radiol 2008;38:1195–1200; Cherian SF, Laorr A, Saleh KJ, Kuskowski MA, Bailey RF, Cheng EY. Quantifying the extent of femoral head involvement in osteonecrosis. J Bone Joint Surg Am 2003; 85-A:309–315;
11) Cherian SF, Laorr A, Saleh KJ, Kuskowski MA, Bailey RF, Cheng EY. Quantifying the extent of femoral head involvement in osteonecrosis. J Bone Joint Surg Am 2003; 85-A:309–315;
12) Ha YC, Jung WH, Kim JR, Seong NH, Kim SY. Koo KHl. Prediction of collapse in femoral head osteonecrosis: a modified Kerboul method with use of magnetic resonance images. J Bone Joint Surg Am 2006; 88[suppl 3]:35–40;
13) Bos CF, Bloem JL, Bloem RM. Sequential magnetic resonance imaging in Perthes’ disease. J Bone Joint Surg Br 1991; 73:219–224;
14) Li X, Qi J, Xia L, et al. Diffusion MRI in ischemic epiphysis of the femoral head: an experimental study. J Magn Reson Imaging 2008; 28:471–477;
15) Menezes NM, Connolly SA, Shapiro F, et al. Early ischemia in growing piglet skeleton: MR diffusion and perfusion imaging. Radiology 2007; 242:129–136;
16) Jaramillo D, Connolly SA, Vajapeyam S, et al. Normal and ischemic epiphysis of the femur: diffusion MR imaging—study in piglets. Radiology 2003; 227:825–832;
17) Catterall A, Pringle J, Byers PD, et al. A review of the morphology of Perthes’ disease. J Bone Joint Surg Br 1982; 64:269–275;
18) Hochbergs P, Eckervall G, Wingstrand H, Egund N, Jonsson K. Epiphyseal bone-marrow abnormalities and restitution in Legg-Calvé-Perthes disease: evaluation by MR imaging in 86 cases. Acta Radiol 1997; 38:855–862;
19) Rush BH, Bramson RT, Ogden JA. Legg-Calvé- Perthes disease: detection of cartilaginous and synovial change with MR imaging. Radiology 1988; 167:473–476;
20) Ponseti IV, Maynard JA, Weinstein SL, Ippolito EG, Pous JG. Legg-Calvé-Perthes disease: histochemical and ultrastructural observations of the epiphyseal cartilage and physis. J Bone Joint Surg Am 1983; 65:797–807;
21) Hochbergs P, Eckerwall G, Egund N, Jonsson K, Wingstrand H. Synovitis in Legg-Calvé-Perthes disease: evaluation with MR imaging in 84 hips. Acta Radiol 1998; 39:532–537;
22) Conway JJ. A scintigraphic classification of Legg- Calvé-Perthes disease. Semin Nucl Med 1993; 23:274–295;
23) Jaramillo D, Galen TA, Winalski CS, et al. Legg- Calvé-Perthes disease: MR imaging evaluation during manual positioning of the hip—comparison with conventional arthrography. Radiology 1999; 212:519–525;
24) De Sanctis N, Rega AN, Rondinella F. Prognostic evaluation of Legg-Calvé-Perthes disease by MRI. Part I: The role of physeal involvement. J Pediatr Orthop 2000; 20:455–462;
25) Suda R, Petje G, Radler C, Ganger R: Ostheonekroische Erkraunkungen in der pediatrie 2007;
26) Loder RT, Schwartz EM, Hensinger RN: Behavioral characteristics of children with Legg-Calvè-Perthes disease. J Pediatr Orthop 1993; 13:598-601;
27) A. Caserta, S. Oldani: Perthes e trattamento con ESWT: caso clinico;
28) Herring JA, Kim HT, Browne R: Part I: Legg-Calvè-Perthes disease. Part II: Prospective multicenter study of the effect of treatment on outcome. J Bone Joint Surg Am 2004; 86:2121-34;
29) G. Monticelli, L. Bocchi, G. Letizia, Q. Mollica, L. Romanini, R.R. Spinelli: Ortopedia e traumatologia. Pag.79-81.

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