Negli studi impieganti gli ERPs, i soggetti vengono valutati dal punto di vista neuropsicologico e clinico, ed analizzate le correlazioni di tale parametro elettrofisiologico con gli indici del coinvolgimento cognitivo, motorio e con il tipo di trattamento instaurato.

I potenziali evocati evento-correlati sono stati diffusamente utilizzati nello studio della malattia di Parkinson. La componente maggiormente studiata è stata la P300, in particolare la sua latenza, la quale si correla al grado di compromissione cognitiva.
Da un’ approfondita analisi della letteratura è emerso che pazienti non dementi, affetti dalla malattia, hanno mostrato un aumento di latenza della P300, ottenuta mediante il classico paradigma uditivo “oddball”, rispetto a quella di soggetti normali di pari età [Fattaposta et al., 1990; Zhoa, et al., 1991; Kim, et al., 1995; Elwan, et al., 1998; Lagopoulos, et al., 1998; Jiang, et al., 2000; Gerschlager, et al., 2001].

Altri Autori sono concordi nell’evidenziare un’aumentata latenza, anche se non di entità tale da raggiungere una significatività statistica [Sartucci, et al., 1990; Ebmeier, et al., 1992; Aotsuka et al., 1996; Raudino, et al., 1997; Prabhakar, et al., 2000].
Inoltre la terapia farmacologica può interferire con i potenziali lenti.

Studi che hanno messo a confronto pazienti de-novo con pazienti in corso di terapia farmacologica evidenziano che la terapia domaminergica sembra indurre una riduzione di latenza della P300. Quest’ultima infatti, confrontata con quella del gruppo di controllo, non differisce in maniera significativa dopo il trattamento [Fattaposta, et al., 1990; Sartucci, et al., 1990; Stanzione, et al., 1991; Sohn, et al., 1998; Prabhakar, et al., 2000].

Altri Autori, seppur non sempre concordi con diversi studi, riportano dati a favore di un aumento di latenza della P300 in pazienti dementi, in età più avanzata, o appartenenti ad uno stadio più grave della malattia [Hautecoeur, et al., 1991; Takeda, et al., 1993; Hayashi, et al., 1996; Stanzione, et al., 1998]. Una correlazione diretta ma non significativa è stata rilevata tra la latenza della P300 ed età dei pazienti.; inoltre l’aumento della latenza con l’età è risultato più accentuato nei pazienti con Parkinson rispetto ai controlli [Sartucci, et al., 1990]. Lo stesso Autore non riscontra correlazioni tra latenza della P300 e gravità clinica della malattia, valutata con la scala di Hoehn and Yahr [H&Y; Hoehn and Yahr, 1967]. Questo farebbe assumere alla P300 un ruolo determinante per esplorare separatamente il coinvolgimento delle funzioni cognitive rispetto a quelle motorie.

Inoltre, analizzando le correlazioni tra P300 e dati clinici, è stata trovata una correlazione inversa estremamente significativa tra la latenza della P300 e il grado di coinvolgimento cognitivo, espresso dai punteggi del Mini-Mental State Examination [Folstein, et al., 1975]: ad un aumento di latenza corrispondeva una riduzione dei punteggi stessi e quindi un grado maggiore di compromissione cognitiva.

I dati riguardanti l’ampiezza della P300, in pazienti con malattia di Parkinson, nonostante siano più inconsistenti, sembrano nel complesso rilevare una riduzione di tale parametro [Zhoa, et al., 1991; Raudino, et al., 1997].
Gli stessi soggetti sembrano presentare anomalie anche nelle componenti N1, P2 e N2. I dati, non sempre statisticamente significativi, concordano con un aumento di latenza e una riduzione di ampiezza delle suddette componenti [Hautecoeur, et al., 1991; Zhoa, et al., 1991; Ebmeier, et al.,1992; Raudino, et al., 1997; Lagopoulos, et al.,1997; Lagopoulos, et al.,1998; Jiang, et al.,2000].
Studi che hanno impiegato per la rilevazione degli ERPs il paradigma “oddball” con stimolazione di tipo visivo o un tipo di paradigma multimodale (visivo/acustico), riportano dati equivalenti a quelli precedentemente descritti e quindi confermano le stesse anomalie elettrofisiologiche nella malattia di Parkinson [Toda, et al., 1993; Takeda, et al., 1993; Bodis-Wollner, et al., 1995; Robertson, et al., 1999; Wang, et al., 1999; Antal, et al., 2000; Wang, et al., 2001; Zeng, et al., 2002].

L’insieme di questi dati possono essere considerati l’espressione di un “rallentamento” generalizzato che interessa funzioni legate alle attività cognitive, oltre a quelle puramente motorie, coinvolte nei processi di attenzione selettiva richiesti sia dal paradigma di stimolazione che dall’esecuzione dei test mentali.

Pochi studi riguardanti la Mismatch Negativity sono stati condotti in pazienti con malattia di Parkinson.
Stam, et al. [1993], impiegando il paradigma dicotico, in seguito a somministrazione di stimoli uditivi devianti, trovano la MMN, nella condizione di non attenzione agli stimoli, significativamente più piccola nei pazienti con Parkinson rispetto al gruppo di controllo. In un altro studio [Vieregge, et al., 1994], i dati riguardanti l’ampiezza della MMN non risultano significativamente diversi nei pazienti rispetto ai soggetti di controllo.
Karayanidis, et al. [1995] trovano una significativa riduzione della MMN correlata all’età in soggetti sani; tale parametro era maggiormente evidente nel gruppo dei pazienti.
Tuttavia la riduzione di ampiezza della MMN in tale gruppo non raggiungeva una significatività statististica; in accordo con gli autori poteva essere in parte causata da un’ ampia variabilità intersoggettiva.
Pekkonen, et al. [1995; 2000], studiando pazienti con Parkinson, non dementi, trovano l’ampiezza della MMN significativamente ridotta, nella condizione in cui ai soggetti era chiesto di leggere mentalmente un libro e istruiti a non porre attenzione agli stimoli. I dati riportano un aumento di tale parametro nel gruppo di controllo su tutti gli elettrodi e sull’elettrodo frontale in entrambi i gruppi. Inoltre la riduzione di ampiezza ed area della MMN nel gruppo di pazienti è risultata essere più significativa sull’elettrodo Pz.

Meno frequenti sono gli studi impieganti gli ERPs in pazienti affetti da Sindromi Parkinsoniane.
Johnson, et al., [1991], applicando il paradigma “oddball” di tipo visivo per la rilevazione degli ERPs, in pazienti con Paralisi Sopranucleare Progressiva (PSP) trova i parametri relativi all’ampiezza ed alla latenza della componente N1 non significativamente diversi rispetto al gruppo di controllo.
Significative, invece, la riduzione di ampiezza e l’aumento di latenza delle componenti P2 e P3 nel gruppo di pazienti.
Un altro studio [Wang, et al., 2000] mette a confronto la P300, ottenuta mediante paradigma “oddball” di tipo visivo, in pazienti affetti da varie forme di parkinsonismo: PSP; Degenerazione Cortico- Basale (CBD); Degenerazione Striato- Nigrica (SND) e in pazienti con malattia di Parkinson idiopatica (PD).
L’ampiezza della P300 è marcatamente ridotta nei soggetti con PSP e i parametri relativi alla latenza della P300 aumentano in soggetti con CBD.
Inoltre l’ampiezza risulta essere attenuata nei soggetti con SND e PD.
Pirtosek, et al. [2001], applicando il classico paradigma “oddball” di tipo acustico, trova anomalie negli ERPs maggiormente significative riguardo a pazienti con CBD e PSP rispetto a soggetti affetti da Atrofia Multisistemica (MSA) e PD.
Un altro Autore [Deguchi, et al., 2001], studiando gli ERPs di tipo somatosensoriale, in pazienti affetti da MSA trova anomalie significative riguardanti l’aumento di latenza e la riduzione di ampiezza delle componenti P3a e P3b. Il dato elettrofisiologico risulta essere sostenuto dal dato neuropsicologico riguardante il “set-shifting” attenzionale, identificato mediante la forma originale del Wisconsin Card Sorting Test [Milner, 1963].

Cristina Bergia
Per gentile concessione di: psicoLABhttp://www.psicolab.net/

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